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🔥每週遊戲新聞觀察-2021.08.W2
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本週分享以下五則遊戲新聞：
📺原創 | 上線6年再創新高，這款休閑競技遊戲是如何反常態生長的？
📺 原創 | 莉莉絲、IGG、麥吉太文等聚在一起，聊了聊遊戲出海如何打破“天花板”
📺 只靠砸錢買量？你可能誤會了莉莉絲的海外宣發
📺 中國和日本的二次元遊戲，在美術上的根本區別是什麽？
📺 為什麽我說米哈遊把女性向這個小眾賽道整明白了？
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🔎文章同步部落格：https://bit.ly/3m5Z3b2
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📺原創 | 上線6年再創新高，這款休閑競技遊戲是如何反常態生長的？
http://www.nadianshi.com/2021/08/301552
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這篇文章提到《球球大作戰》這款手遊營運了6年後，反而逆向生長，
且對於年輕用戶的影響力也在持續擴大。
內文指出，官方曾披露過一組數據，2017年的《球球》擁有4億用戶，其中00後的占比為33%；而到了2020年，它的總用戶數達到6億，00後的占比增長到了40%以上。
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文章總結出之所以能逆向生長的三個原因：
1.玩法的叠代創新
(1)將“合作”與“競技”這兩個元素融合到了一起
(2)加入了“手繪”元素，這些皮膚全部都來自於玩家自己的投稿作品，讓許多優秀的UGC內容都有了曝光的機會
(3)重心放在了遊戲社區氛圍的構建上
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2.競技感的遊戲體驗
(1)嘗試將“航天”與“電競”相結合，創新地把神舟七號載人飛船運載火箭長征二號F的火箭碎片做成了BPL賽事的獎牌，寓意著太空的榮耀為王者加冕
(2)六周年的主題曲《Hello,球球》便邀請了新生代歌手THE9-劉雨昕來演唱，利用她在年輕用戶中的影響力來做“破圈”營銷。
(3)六周年慶典上推出了百萬只盲盒回饋給玩家們
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3.深度的聯動文化
做公益性、文化性的聯動活動，以文化賦能遊戲”的主流思想，從整體上拉高了聯動活動的上限
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上述歸納了《球球大作戰》這款手遊的逆向生長，
但我自己認為或許最大原因來自於該遊戲為休閒遊戲，
在上述好的開發內容與營運操作下，
新用戶加入的門檻比MMORPG、卡牌RPG等手遊來的低上不少
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📺原創 | 莉莉絲、IGG、麥吉太文等聚在一起，聊了聊遊戲出海如何打破“天花板”
http://www.nadianshi.com/2021/08/301151
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根據 Google 與 App Annie 聯合發布的《2021 年移動遊戲出海洞察報告》，無論是用戶量還是收入，中國開發者在海外市場創造了新的成績。
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中國開發廠商分享了出海的市場觀察：
1.遊戲玩法上的融合，例如SLG+三消
2.商業模式上的融合，例如內購+廣告變現
3.遊戲營銷進階：
(1)網紅營銷”是打造品牌、品效合一的有效手段
(2)挖掘主流市場里的細分受眾
4.技術突破帶動“遊戲工業化”升級
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📺只靠砸錢買量？你可能誤會了莉莉絲的海外宣發
http://youxiputao.com/articles/22290
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我覺得這篇有點上一篇「原創 | 莉莉絲、IGG、麥吉太文等聚在一起，聊了聊遊戲出海如何打破“天花板”」的下集，
上篇內有提到中國開發商對於海外的遊戲營銷上往網紅營銷靠攏，
但是否就放棄了一般的數位行銷廣告呢？
並沒有，而是兩者搭配著做。
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這篇文章邀請了莉莉絲的英語市場負責人分享網紅行銷的經驗與想法，
內文提到：
「公測期，我們會更多把網紅當做內容生產者，當然他們也是渠道、用戶。我們通過他們產生優質的 PGC 內容，幫我們提升受眾的認知度、好感度。穩定的運營期，網紅是突破用戶獲取限制的法寶。」
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裡面有提到我覺得蠻有趣的問題，
就是YouTuber 的效果該怎麽衡量，
文章分享到「一個比較成熟的結論是：有較大規模推廣的情況下，我們可以通過自然量增長，社交媒體反饋，以及應用商店評論，看到用戶自發討論、評價我們的 campaign 或產品。這些信息都可以幫助判斷這次網紅營銷有沒有用。」
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後面還有一些問題和回答都蠻有意思的，
可以點內文細看。
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📺中國和日本的二次元遊戲，在美術上的根本區別是什麽？
http://youxiputao.com/articles/22296
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這篇文章是「國內二次元遊戲美術為什麼越來越“卷”了？」這篇文章同一個作者所寫，
上篇文章主要提到由於「慣性外包」與「偶像化畫師」的關係，
讓中國二次元卡牌遊戲不斷「內卷」，
比拼到最後的結果導致每張卡牌立繪都當SSR卡一樣畫好畫滿。
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而這篇文章則是進一步探究為什麼日本的二次元遊戲並沒有往中國這樣的方向前進，
文章從下列四點探討中日二次元美術的差異：
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一、風格技巧：數字繪畫與紙本繪畫
中國：線條追求細膩幹凈，渲染追求材質寫實
日本：筆觸有時候會更加明顯，渲染風格也不會那麼細致擬真
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二、表層設計：色彩和裝飾性內容
中國：大部分遵從嚴謹的色彩構成理論，偏好在角色設計上限制顏色的使用，通過不斷強調角色主題色來深化玩家記憶點。
日本：更會利用繽紛的色彩來表現角色華麗感和畫面沖擊力
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三、構圖設計：立繪與平繪的優劣
中國：完整呈現角色，且加入了大量場景內容，立繪形式繪制的角色往往是全身像，不免會與玩家產生距離
日本：畫面很多時候並不能完整地表現角色全身，甚至可能只能放出角色的半身，但更可以在構圖上制造沖擊力
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四、核心差異：看似老氣，實則老辣
中國：立繪模式更像是影樓定妝照，大家擺出各種炫酷的POSE，其中並沒有故事內容。
日本：日本優秀的二次元遊戲卡牌美術往往帶有很強的故事性
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透過作者的分享，
不但能夠理解到中日兩國對於二次元美術進程的差異外，
更點出了核心差異在於題材與故事，
如同內文提到：
「日本的二次元美術並非不存在競爭，而是競爭的方向不同。日本市場用題材和故事來拉開差異度的競爭方法，需要整個團隊在內容包裝上的高效協作和深厚經驗，這樣的競爭或許要可怕得多。」
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📺為什麽我說米哈遊把女性向這個小眾賽道整明白了？
http://youxiputao.com/articles/22249
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7月台灣新品也出了很多女性向手遊，
這篇文章提到女性向手遊要成功，
「沈浸感」絕不能少，
要打造「沈浸感」從三個層面出發：
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第一層：高技術力下的細緻包裝
第二層：慢熱卻真實的內容調性
第三層：超越了屏幕的情感鏈接
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雖然遊戲從《未定事件簿》做分析，
業配感頗重，
但分析的面向仍可以參考參考。
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以上就是本週的遊戲新聞觀察，下週見！
pgc 2021 在 Facebook 的精選貼文
#T2DM治療藥物對心肌代謝的影響 (1)
SGLT-2i和 GLP-1 RA在2型糖尿病患者中產生積極心血管保護作用的機制仍有待確定。這些抗糖尿病藥物之有益心臟作用可能是因改變心肌代謝所引導的。常見的代謝異常，包括代謝（胰島素阻抗）症候群和T2DM，與心肌基質利用率和能量傳遞的改變有關，而導致易患心臟病。因此，衰竭的心臟的特徵在於基質之糖分解和酮氧化的轉變，產生更多高能量，以合乎衰竭的心肌需求。
重點摘要：
#心臟代謝的生物工程學顯示一種改善心功能並減慢心肌疾病進展的新策略。
#SGLT-2 i，GLP-1 RA對心肌代謝的改變可以減少T2DM病患的CV事件。
#將來的試驗中應研究改變燃料利用途徑對HF患者的潛在益處。
心血管疾病(CVD)是西方世界的主要死亡原因。儘管在過去40年中，美國的年齡標準化心臟病死亡率降低了近70％，但預計到2030年，心衰竭(HF)的患病率將顯著增加46％。
人的心臟每單位質量的氧氣需求量最高(4.3 mmol / kg·min)，並且依賴於三磷酸腺苷(ATP)的持續供應來維持幫浦功能。通過專門的線粒體系統可以維持運作。在禁食的條件下，游離脂肪酸(FFA)是被心肌氧化生成ATP的主要燃料。這些基底質FFA的粹取使用，糖分解與葡萄糖氧化，不只是心肌細胞重編程(reprogramming)的生化指標，左心室重塑，也代表了左心室收縮或舒張功能異常的病生理機轉。
參與興奮-收縮作用的蛋白質（包括肌球蛋白ATPase，肌漿/內質網Ca 2+ ATPase和Na +/K + ATPase）的合成和作用是心臟的主要能量消耗者。為了維持其收縮功能，心臟已經發展出一種專門的能量系統，可以產生大量的ATP，而與生理狀態無關。
在成年心臟中，線粒體佔據了心肌細胞體積的三分之一以上，反映出高的心肌氧化能力。在正常氧條件下，心臟ATP產生的95％以上來自線粒體內膜的氧化磷酸化，其餘5％來自糖分解和檸檬酸循環。ATP的磷酸鍵通過肌酸激酶(CK)系統轉移到磷酸肌酸(PCr)，後者將這種能量傳遞給位於收縮蛋白附近的胞質ADP。PCr是完整心肌的主要能量儲備，通過CK反應產生的ATP比通過氧化磷酸化產生的ATP快10倍。如果不持續快速產生新的ATP分子，則心肌ATP池將在10秒內消耗掉。
#脂肪酸是心臟的主要基質
在出生時，心臟經歷了劇烈的線粒體生物發生(biogenesis)，這導致心臟對葡萄糖的依賴性下降，長鏈FA成為心肌的主要基質。過氧化物酶體增殖物激活的受體-γcoactivator-1（PCG-1）α和PGC-1β是這種線粒體生物反應所必需的。在成年心臟中，FAs的氧化構成了ATP的主要來源。儘管用於產生ATP的能量基質效率較低，但FAs的燃燒每2個碳部分釋放的能量比其他基質更多。
心肌FA攝取主要由血漿FFA濃度驅動，但也由轉運蛋白的驅動，即脂肪酸轉位酶CD36和質膜脂肪酸結合蛋白（FABP pm）。在健康的正常葡萄糖耐量受試者中，超過80％的提取的脂肪酰基輔酶A會經歷快速氧化，並且只有少量的脂肪酰基輔酶A被存儲為Triglyceride。Fatty acyl-CoA 通過線粒體carnitine system運輸到線粒體中，其中carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I)催化通過β-氧化途徑，是控制通量的限速步驟。malonylCoA導致FA氧化速率降低。
#葡萄糖代謝與壓力下的心臟
心肌葡萄糖的吸收是由跨質膜的葡萄糖梯度(Gradient)和質膜中葡萄糖轉運蛋白驅動。胰島素，運動和局部缺血會刺激該過程，FAs會抑制這一過程。一旦進入心肌細胞，葡萄糖就會進行糖分解，從而產生2個丙酮酸(pyruvate)，2個ATP和2個NADH分子。糖分解的限速酶是磷酸果糖激酶-1 (phosphofructokinase-1)，可被ATP，檸檬酸和降低的組織pH抑制。相反，通過運動和局部缺血激活AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) 可以通過激活phosphofructokinase-2，產生果糖2,6-雙磷酸酯 (fructose2,6-bisphosphate) 來刺激糖分解通量。
於缺氧或增加工作情況下，或富含碳水化合物的膳食後，正常的心臟移從脂肪吸取移向碳水化合物利用。這種應激誘導的基質轉移是因為通過糖分解（以及丙酮酸轉化為乳酸）產生的ATP不需要氧氣。此外，1個葡萄糖分子的氧化產生31個ATP分子並消耗12個氧原子（磷/氧[P/O]比為2.58），而1個棕櫚酸酯分子(palmitate molecule)的完全氧化產生105個ATP分子並消耗46個氧原子（P/O比為2.33）。因此，從脂肪完全轉變為碳水化合物的氧化將使心肌的氧氣利用率提高12％至14％，這對於處於壓力下的心臟是有益的。對於生理和病理激發效應，使心肌轉向葡萄糖的利用，其影響因素，包括缺氧誘導因子-1 (hypoxia-inducible factor-1) 的激活和PPARα-PGC-1α軸信號的下調。當心肌缺血時，這種從脂肪轉為為葡萄糖氧化的轉變，對心臟具有重要的臨床意義。糖尿病的心臟有顯箸的胰島素阻抗，缺氧時易遭受心肌損傷。
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https://reurl.cc/E204x1
資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
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